Нове дослідження, яке вивчає патерни мозкової активності у пацієнтів з шизофренією та їх родичів - братів і сестер, передбачає, що специфічна мозкова «сигнатура» може виявити стан у випробовуваних до появи клінічних симптомів. У дослідженні також висувається гіпотеза про модуляцію мозкової активності як спосіб лікування цього стану.
Дослідники вивчали нову електричну активність мозку пацієнтів з шизофренією за допомогою неінвазивної електроенцефалографії в стані спокою (ЕЕГ) протягом декількох років. Дослідження показали, що люди з шизофренією демонструють особливо аномальні патерни мікробутів ЕЕГ.
Мікрозлади ЕЕГ були названі «атомами думки», і вони являють собою короткі патерни нейронної активності. Активність мікробутів ЕЕГ зазвичай ділиться на чотири категорії - А, В, С і D. Кожен клас належить до певних патерів активності ЕЕГ в певних областях мозку.
Метааналіз 2016 року, що включав 15 років досліджень, що вивчають мікробут ЕЕГ і шизофренію, показав, що порівняно зі здоровими контрольними випробовуваними мозок випробовуваних з шизофренією проводив набагато більше часу в мікробуті ЕЕГ класу С і набагато менше часу в класі D.
Нове дослідження було спрямоване на вивчення того, чи можуть ці аномальні мікрозлади ЕЕГ бути виявлені у здорових братів і сестер хворих на шизофренію.
Хоча шизофренія є значною мірою полігенним захворюванням, тобто вона не викликана одним генетичним варіантом, брати і сестри людей з шизофренією мають набагато більше шансів розвинути це захворювання.
Під час роботи були проведені ЕЕГ-дослідження 101 суб'єкта з шизофренією, 43 незачеплених брата і сестри і 75 суб'єктів без сімейного анамнезу шизофренії. Підтверджуючи попередні роботи, дослідження показало ті ж раніше виявлені аномалії мікробутів класу С і D у випробовуваних з шизофренією.
Дослідження також виявило аномалії мікробутів класу C і D у незачеплених братів і сестер суб'єктів шизофренії. Дослідники висувають гіпотезу, що це відкриття передбачає, що нові «сигнатури» мікробутів класів C і D можуть бути відображенням генетичних компонентів, що лежать в основі шизофренії.
Можливо, найбільш цікавими були відмінності в активності ЕЕГ мікросостоянь між суб'єктами шизофренії та їхніми братами і сестрами. У цих здорових братів і сестер спостерігалася більш висока тривалість активності мікробуту класу В.
Джанір Рамос да Крус, один з учених, які працюють над дослідженням, припускає, що це збільшення мозкової активності класу B може бути компенсаторним сигналом, що допомагає захистити від генетичної схильності, що веде до шизофренії.
«Це може бути механізм захисту, який запобігає виникненню функціональних проблем через дисбаланс в мікробутах класів C і D», - говорить Рамос да Круз.
У другій частині дослідження вивчалася активність мікробуту ЕЕГ у вперше діагностованих пацієнтів з шизофренією, після їх першого епізоду психозу, порівняно з пацієнтами з тривалою діагностикою. Дані показали, що новий патологічний патерн мікробутів класів C і D був очевидний в обох групах.
«Це говорить про те, що ці порушення мікробуту виникають на самому початку захворювання», - додає Рамос да Круз.
Всі ці результати в кінцевому підсумку припускають, що аналіз мікробуту ЕЕГ може запропонувати клініцистам відрізнити тих, хто найбільш схильний до ризику розвитку шизофренії. Потенційний компенсаторний аспект мікробутів класу B у незачеплених братів і сестер потребуватиме подальшого вивчення в майбутніх дослідженнях, однак це переконливе відкриття має більше, ніж просто діагностичні наслідки.
Один зі старших авторів нового дослідження, Майкл Херцог, припускає, що активність мікробутів можна модулювати, використовуючи різні методи, від нейро-біоуправління до транскраніальної магнітної стимуляції. Таким чином, гіпотетично, можливо, що шизофренію можна лікувати або запобігати, змінюючи патерни активності мозку.
Нове дослідження було опубліковано в журналі Nature Communications.
